一、概述
??? 窒息性气体是一类对机体能产生严重危害的有毒气体。它可使全身组织细胞得不到氧气或不能利用氧气，结果导致组织细胞损伤。首先是神经系统受损。中毒后的临床表现可以是多个系统受损的结果，但以神经系统症状最为突出。
??? 常见的窒息性气体有一氧化碳、硫化氢、氰化氢、甲烷等。这些化合物进入机体后导致的组织细胞缺氧各不相同。一氧化碳进入体内后主要与红细胞的血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，以致使红细胞失去携氧能力，从而组织细胞得不到足够的氧气。氰化氢进入机体后，氰离子直接作用于细胞色素氧化酶，使其失去传递电子能力，结果导致细胞不能摄取和利用氧，引起细胞内窒息。甲烷本身对机体无明显的毒害，其造成的组织细胞缺氧，实际是由于吸入气中氧浓度降低所致的缺氧性窒息。硫化氢进入机体后的作用是多方面的。硫化氢与氧化型细胞色素氧化酶中的三价铁结合，抑制细胞呼吸酶的活性，导致组织细胞缺氧硫化氢可与谷胱甘肽的巯基结合，使谷胱甘肽失活，加重了组织细胞的缺氧另外，高浓度硫化氢通过对嗅神经、呼吸道黏膜神经及颈动脉窦和主动脉体的化学感受器的强烈刺激，导致呼吸麻痹，甚至猝死。
二、一氧化碳
(一)理化性质
??? 无色、无气味、无刺激性的气体。分子量28.01。密度0.967g／L。微溶于水，易溶于氨水。易燃、易爆，与空气混合的爆炸极限为12.5%—72.4%。
(二)接触机会
?? 1．冶金工业：如炼焦、炼铁、铸造、热处理、羰基镍和羰基铁的制取等。
?? 2．化工工业如合成氨、丙酮、光气、甲醇、甲酸、草酸、丙烯酸等的生产等。
?? 3．可燃气体制取：如煤气、水煤气等。
?? 4．矿山爆破、内燃机尾气等。
?? 5．其他：家庭使用煤气、煤炭等不当亦可产生一氧化碳。
(三)毒性
??? 一氧化碳可与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白(COHb)，影响血红蛋白的携氧能力，结果导致组织细胞缺氧。一氧化碳与血红蛋白的亲和力较氧大250—300倍。急性一氧化碳中毒的临床表现主要是急性脑缺氧所致的中枢神经损伤表现。中毒程度与血中碳氧血红蛋白浓度有关。
(四)临床表现
?? 1．接触反应
?? 主要表现有头痛、头昏、心悸、恶心、无力等症状。脱离有毒环境，吸入新鲜空气后症状很快消失。
?? 2．轻度中毒
?? 有剧烈头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐或出现意识模糊、嗜睡、朦胧，甚至谵妄状态，意识障碍。血中碳氧血红蛋白浓度高于10%。
?? 3．中度中毒
?? 出现意识丧失、瞳孔对光反应、角膜反射及腱反射存在或迟钝。血中碳氧血红蛋白浓度高于30%。抢救治疗后可恢复。
?? 4．重度中毒
?? 出现深昏迷或去大脑皮层状态，或合并脑水肿、休克、严重心肌损伤，肺水肿、上消化道出血、呼吸衰竭、脑局灶损伤等。血中碳氧血红蛋白浓度高于50%。需说明的是血中碳氧血红蛋白于脱离接触环境后可较快地降低，8小时以上测定的结果无临床意义。
?? 5．急性迟发脑病
?? 少数急性一氧化碳中毒患者于意识障碍恢复后，经过2—60天的“假愈期”，又出现严重神经、精神症状，如痴呆状态、谵妄状态、去大脑皮层状态、帕金森综合征、偏瘫、大小便失禁、失语、失明、继发性癫痫等。部分患者经治疗后可恢复，但一些患者则留下严重后遗症。长期在低浓度一氧化碳中工作，可能出现脑衰弱综合征，表现为头晕、头痛、耳鸣、乏力、记忆力减退、睡眠障碍、心律失常等。
?
三、硫化氢
(一)理化性质
?? 硫化氢为无色、易燃、有强臭鸡蛋气味的气体。易溶于水而生成氢硫酸。亦溶于乙醇、汽油、煤油。
(二)接触机会
?? 1．石油工业：如石油开采、炼制中脱硫和废气排放；
?? 2．冶金工业；如镍、铊、锑等炼制提纯；
?? 3．染料工业：如含硫染料的合成和使用；
?? 4．化纤工业：如硫酸精炼，二硫化碳、对硫磷、乐果、含硫药品的合成
?? 5．橡胶工业：如橡胶的硫化
?? 6．造纸工业、制糖工业、皮革工业、食品加工、亚麻浸渍等，皆有硫化氢产生；
?? 7．环卫环境行业：如粪坑、污水管道、地沟等的清理、疏通等。
(三)毒性
?? 硫化氢进入体内后主要引起细胞内窒息，导致以中枢神经为主的多脏器损伤，同时对眼和上呼吸道黏膜有刺激作用。
(四)临床表现
?? 1．刺激反应
?? 表现为眼刺痛、畏光、流泪、流涕、咽部灼热感等。脱离有毒场所，短期内即可恢复。
?? 2．轻度中毒
?? 表现为眼胀痛、畏光、咽干、咳嗽、头痛、头晕、乏力、恶心等症状，检查见眼睑浮肿、眼结膜充血、水肿、两肺可闻干罗音等。
?? 3．中度中毒
?? 表现为明显头痛、头昏、出现意识轻度障碍、咳嗽、胸闷、肺部可闻较多干湿罗音、胸部X片显示间质性肺水肿或支气管炎表现等。
?? 4．重度中毒
?? 表现有昏迷、肺泡性肺水肿、呼吸循环衰竭或猝死。
